SECCION 4 >
TRASTORNOS DEL APARATO RESPIRATORIO
CAPITULO 39
Enfermedades alérgicas de los pulmones
Los pulmones son particularmente propensos a las
reacciones alérgicas porque están expuestos a grandes
cantidades de antígenos suspendidos en el aire, como polvos,
pólenes y sustancias químicas. La exposición a
polvos irritantes o a sustancias suspendidas en el aire, frecuentemente
en el trabajo, aumenta la probabilidad de las reacciones alérgicas
respiratorias. Sin embargo, las reacciones alérgicas en los pulmones
no son sólo el resultado de la inhalación de antígenos.
Se pueden producir también por la ingestión de ciertos
alimentos o fármacos.
Tipos de reacciones alérgicas
El organismo reacciona frente a un antígeno
creando anticuerpos. Los anticuerpos se unen al antígeno, por
lo general volviéndolo inocuo. A veces, sin embargo, cuando se
produce una interacción entre anticuerpo y antígeno, aparecen
inflamación y daño en los tejidos. Las reacciones alérgicas
se clasifican según el tipo de la lesión del tejido. Muchas
reacciones alérgicas son una combinación de más
de un tipo de lesión del tejido. En algunas reacciones alérgicas
los linfocitos antigenoespecíficos (un tipo de glóbulo
blanco) desempeñan un papel más importante que los anticuerpos.
Las reacciones de tipo I (atópicas o anafilácticas)
se producen cuando un antígeno que penetra en el organismo se
encuentra con las células cebadas o basófilas, un tipo
de glóbulos blancos que tienen anticuerpos adheridos a su superficie
y que forman parte del sistema inmunitario. Cuando el antígeno
se une a estos anticuerpos de la superficie celular, las células
cebadas segregan sustancias, como la histamina, que producen la dilatación
de los vasos sanguíneos y la contracción de las vías
aéreas. Dichas sustancias también atraen otros glóbulos
blancos a la zona. Un ejemplo de una reacción de tipo I es el
asma bronquial alérgica.
Las reacciones de tipo II (citotóxicas) destruyen
las células porque la combinación antígeno-anticuerpo
activa las sustancias tóxicas. Un ejemplo de una enfermedad causada
por una reacción de tipo II es el síndrome de Goodpasture.
Las reacciones de tipo III (complejos inmunes) se
producen cuando se acumula un gran número de complejos antígeno-anticuerpo.
Éstos pueden provocar una inflamación extensa que daña
los tejidos, particularmente las paredes de los vasos sanguíneos,
creándose un proceso denominado vasculitis. El lupus eritematoso
sistémico es un ejemplo de una enfermedad causada por una reacción
de tipo III.
Las reacciones de tipo IV (retardadas o por
mediación de células) se producen a causa de la interacción
entre un antígeno y los linfocitos antígeno-específicos
que liberan sustancias inflamatorias y tóxicas, atrayendo otros
glóbulos blancos y lesionando el tejido normal. La prueba cutánea
para la tuberculosis (prueba de la tuberculina) es un ejemplo de este
tipo de reacción.
Neumonía por hipersensibilidad
La neumonía por hipersensibilidad (alveolitis
alérgica extrínseca, neumonitis alérgica intersticial,
neumoconiosis por polvo orgánico) es una inflamación interna
y externa de los pequeños sacos de aire del pulmón (alvéolos)
provocada por una reacción alérgica a la inhalación
de polvo orgánico o, menos frecuentemente, de sustancias químicas.
Causas
Hay muchos tipos de polvo que pueden causar
reacciones alérgicas en los pulmones. Los polvos orgánicos
que contienen microorganismos o proteínas al igual que sustancias
químicas, como los isocianatos, pueden ocasionar una neumonía
por hipersensibilidad. El “pulmón del granjero”, que
resulta de la inhalación repetida de bacterias del heno enmohecido
que toleran temperaturas elevadas (termófilas), es un ejemplo
bien conocido de neumonía por hipersensibilidad.
Sólo un número reducido de personas
que inhalan estos polvos desarrollan reacciones alérgicas y solamente
una pequeña parte de aquellas personas que las desarrollan sufren
daños irreversibles en los pulmones. Generalmente, una persona
debe estar expuesta a dichos antígenos de modo constante o frecuente
durante mucho tiempo antes de que se desarrollen la sensibilización
y la enfermedad.
La lesión pulmonar parece ser consecuencia
de una combinación de las reacciones alérgicas del tipo
III y del tipo IV. La exposición a los polvos causa la sensibilización
de los linfocitos y la formación de anticuerpos, que a su vez
conducen a la inflamación de los pulmones y a la acumulación
de glóbulos blancos en las paredes de los alvéolos. El
tejido pulmonar sano puede ser sustituido o destruido, ocasionando la
enfermedad sintomática.
Síntomas y diagnóstico
Cuando existe hipersensibilidad a un polvo
orgánico, es habitual que la persona presente fiebre, tos, escalofríos
y ahogo al cabo de 4 u 8 horas de haber estado expuesta al mismo.
Otros síntomas consisten en falta de apetito,
náuseas y vómitos, pero las sibilancias no son frecuentes.
Si el individuo no vuelve a exponerse al antígeno, los síntomas
habitualmente disminuyen en unas horas pero la recuperación completa
puede tardar varias semanas.
Una forma más lenta de reacción alérgica
(forma subaguda) puede producir tos y ahogo durante varios días
o semanas; a veces puede ser lo bastante grave para requerir la hospitalización
del afectado.
Con la neumonitis por hipersensibilidad crónica,
la persona entra en contacto repetidamente con el alergeno durante meses
o años, pudiéndose formar cicatrices difusas en los pulmones,
hasta desarrollar un proceso denominado fibrosis pulmonar. Con el paso
del tiempo se agravan los ahogos durante el ejercicio, la tos con esputo,
el cansancio y la pérdida de peso. Finalmente, la enfermedad
puede llevar a una insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad
depende de la identificación del polvo o de otra sustancia que
causa el proceso, lo cual puede resultar difícil. Las personas
expuestas en el trabajo pueden no sentirse enfermas hasta horas después,
cuando están en su casa. Un buen indicio de que el ambiente de
trabajo puede ser la fuente del problema es que el sujeto se siente
mal en los días laborables pero no durante el fin de semana o
las vacaciones.
El diagnóstico se establece con frecuencia
a raíz de una radiografía de tórax anormal. Para
establecer el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad
también pueden contribuir las pruebas de función respiratoria
que miden la capacidad pulmonar de retención de aire y las capacidades
inspiratoria y espiratoria, al igual que el intercambio de oxígeno
y anhídrido carbónico. Los análisis de sangre para
detectar anticuerpos pueden confirmar la exposición al antígeno
sospechoso. Cuando no es posible identificar el antígeno y el
diagnóstico no está claro, se puede realiza una biopsia
pulmonar (extracción de una pequeña porción de
tejido pulmonar para su examen al microscopio). Es posible extraer dicha
muestra durante una broncoscopia (un examen de las vías aéreas
utilizando un tubo de observación), una toracoscopia (un examen
de la superficie pulmonar y de la cavidad pleural usando también
dicho método) o una toracotomía (una intervención
en la que se abre la pared del tórax).
Prevención y
tratamiento
La mejor prevención es evitar la exposición
al antígeno, pero esto no es fácil en la práctica
para alguien que no puede cambiar de trabajo. La eliminación
o la reducción del polvo o el uso de máscaras protectoras
pueden contribuir a prevenir una recidiva. El tratamiento químico
del heno o de los desechos de la caña de azúcar y la utilización
de sistemas de ventilación eficaces contribuyen a evitar que
los trabajadores se expongan y se sensibilicen a estas materias.
Los individuos que han sufrido un episodio agudo
de neumonitis por hipersensibilidad se restablecen si se evitan ulteriores
contactos con la sustancia. Cuando el episodio es grave, los corticosteroides,
como la prednisona, reducen los síntomas y pueden disminuir una
inflamación intensa. Los episodios prolongados o repetidos pueden
conducir a una enfermedad irreversible; la función respiratoria
puede verse tan comprometida que el paciente llega a necesitar una terapia
complementaria de oxígeno.
Neumonía eosinófila
La neumonía eosinófila, también
llamada síndrome de infiltrados pulmonares con eosinofilia (IPE),
constituye un grupo de enfermedades pulmonares que se caracterizan por
la presencia en los pulmones y, por lo general, en el flujo sanguíneo,
de numerosos eosinófilos, un tipo especializado de glóbulos
blancos.
Los eosinófilos participan en la defensa inmune
del pulmón. La cantidad de eosinófilos aumenta en muchas
reacciones alérgicas e inflamatorias, incluyendo el asma, que
con frecuencia acompañan a ciertos tipos de neumonía eosinófila.
En las neumonías eosinófilas, los alvéolos y, a
menudo, las vías aéreas se llenan de eosinófilos.
Éstos pueden también invadir las paredes de los vasos
sanguíneos y, si se manifiesta el asma, pueden obstruirse las
vías aéreas constreñidas debido a la mucosidad
que se produce.
No se ha podido determinar el motivo por el cual
los eosinófilos se acumulan en los pulmones y, con frecuencia,
no es posible tampoco identificar la sustancia causante de la reacción
alérgica. Pero algunas de las causas conocidas de neumonía
eosinófila son ciertos fármacos, vapores químicos
e infecciones por hongos y parásitos.
Síntomas y diagnóstico
Los síntomas pueden ser leves o potencialmente
mortales. La neumonía eosinófila simple (síndrome
de Löffler) y otras neumonías semejantes pueden producir
fiebre leve y síntomas respiratorios ligeros. El individuo puede
tener tos y respiración sibilante y sentir ahogo, pero, en general,
se restablece con rapidez. En ocasiones, la neumonía eosinófila
puede evolucionar en pocas horas hacia una forma de insuficiencia respiratoria
grave.
La neumonía eosinófila crónica
es una enfermedad grave y, si no se trata, suele empeorar. Puede producirse
un ahogo potencialmente mortal.
En los casos de neumonía eosinófila,
se aprecia en los exámenes gran número de eosinófilos
en sangre, en ocasiones hasta 10 o 15 veces su valor normal. En la radiografía
de tórax generalmente pueden observarse sombras en los pulmones
que son características de la neumonía. Sin embargo, a
diferencia de la neumonía causada por bacterias o virus, las
neumonías eosinófilas muestran típicamente sombras
que aparecen y desaparecen en distintas radiografías. El examen
al microscopio del esputo muestra las características acumulaciones
de eosinófilos, más que las capas de granulocitos que
se pueden encontrar en la neumonía bacteriana. Se pueden llevar
a cabo otras pruebas complementarias para determinar las causas, especialmente
si se busca una infección por hongos o parásitos; estas
pruebas pueden incluir exámenes de muestras de heces al microscopio.
Se puede además considerar como causa posible cualquier medicación
que el paciente esté tomando.
Tratamiento
La neumonía puede ser leve y mejorar sin
ningún tratamiento. Habitualmente se administra un corticosteroide
como la prednisona para los casos graves. Si el paciente es también
asmático, se le puede aplicar el tratamiento habitual del asma.
Se empleará una farmacoterapia adecuada si la causa son lombrices
u otros parásitos. Generalmente, se interrumpe cualquier medicamento
que pueda causar la enfermedad.
Aspergilosis broncopulmonar
alérgica
La aspergilosis broncopulmonar alérgica
es un trastorno pulmonar alérgico, que con frecuencia se asemeja
a una neumonía; se caracteriza por asma, inflamación pulmonar
y de las vías aéreas y por un valor de eosinófilos
en sangre superior al normal. Se debe a una reacción alérgica
a un hongo, que frecuentemente es el Aspergillus fumigatus.
El Aspergillus es un hongo que crece en el suelo,
en la vegetación en descomposición, en los alimentos,
en el polvo y en el agua. El sujeto que inhala el hongo puede volverse
sensible y desarrollar asma alérgica.
En algunos, se puede desarrollar una reacción
alérgica compleja en las vías aéreas y los pulmones.
A pesar de que el hongo en realidad no invade los pulmones y no destruye
directamente los tejidos, forma colonias en la mucosidad de las vías
aéreas y provoca repetidas inflamaciones alérgicas en
el pulmón. Los sacos de aire de los pulmones (alvéolos)
se llenan principalmente con eosinófilos.
También puede haber un número elevado
de células productoras de moco. En los casos avanzados, la inflamación
puede hacer que las vías aéreas centrales se ensanchen
de forma permanente, produciendo una enfermedad denominada bronquiectasias.
Finalmente, aparecen cicatrices en los pulmones.
Pueden presentarse otras formas de aspergilosis.
El Aspergillus puede invadir los pulmones y provocar neumonía
grave en individuos cuyo sistema inmune es deficiente. Se trata de una
infección y no de una reacción alérgica. También
se puede formar una bolsa de hongos, llamada aspergiloma, en las cavidades
y quistes de los pulmones con lesiones anteriores producidas por otra
enfermedad, como la tuberculosis.
Síntomas y diagnóstico
Los primeros síntomas de aspergilosis
broncopulmonar alérgica son por lo general los síntomas
progresivos del asma, como la respiración sibilante y el ahogo,
junto con unas décimas de fiebre. El afectado habitualmente no
se siente bien. Pueden aparecer manchas marrones en el esputo o incluso
tapones de moco. En sucesivas radiografías de tórax aparecen
áreas con las mismas características de la neumonía,
pero localizadas más frecuentemente en la parte superior de los
pulmones. Si la enfermedad dura un tiempo, la tomografía computadorizada
(TC) puede mostrar las vías aéreas ensanchadas.
Cuando se examina el esputo al microscopio se puede
ver el hongo, junto con el exceso de eosinófilos. La sangre contiene
un número de eosinófilos superior al valor normal y ciertos
anticuerpos contra el Aspergillus.
Las pruebas cutáneas pueden demostrar la
alergia de la persona al Aspergillus, pero no llegan a distinguir la
aspergilosis broncopulmonar alérgica de una simple alergia al
Aspergillus, la cual puede existir en el asma alérgica sin aspergilosis.
Tratamiento
Es difícil evitar el contacto con el
Aspergillus dado que está en muchos lugares del medio que nos
rodea. Los fármacos antiasmáticos, especialmente los corticosteroides,
se usan para curar la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Se
puede prevenir el daño progresivo del pulmón con un tratamiento
de prednisona por vía oral a dosis elevadas al principio, seguido
de un tratamiento de larga duración a dosis más bajas.
Los fármacos antimicóticos no resultan útiles porque
los síntomas de la enfermedad no son consecuencia de una infección.
Tampoco es recomendable la administración de preparados alergenos
(desensibilización).
Como la lesión pulmonar puede empeorar sin
provocar síntomas perceptibles, se debe controlar regularmente
la enfermedad mediante radiografías de tórax, pruebas
de función respiratoria, y determinación de los anticuerpos.
Las concentraciones de los anticuerpos disminuyen una vez que se ha
controlado la enfermedad.
Granulomatosis pulmonar
de Wegener
La granulomatosis pulmonar de Wegener, una
enfermedad potencialmente mortal, se caracteriza por una inflamación
intensa que afecta a las paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis
granulomatosa), los senos, los pulmones, los riñones y la piel,
con formación de nódulos llamados granulomas. En algunos
casos, solamente se ven afectados las fosas nasales, las vías
aéreas y los pulmones.
La enfermedad origina la inflamación de los
vasos sanguíneos de los pulmones y a la larga puede destruir
una parte del tejido pulmonar. Se desconoce la causa de la granulomatosis
de Wegener, pero puede ser una respuesta alérgica a un factor
desencadenante todavía no identificado.
Síntomas y diagnóstico
La granulomatosis pulmonar de Wegener puede
comenzar sin ningún síntoma o puede cursar con fiebre,
pérdida de peso, una sensación de malestar generalizado,
tos, ahogo y dolor torácico.
En la radiografía de tórax pueden
observarse cavidades o áreas densas en los pulmones que pueden
parecer un cáncer.
El diagnóstico se puede confirmar sólo
con el examen al microscopio de una muestra de tejido (biopsia) de una
zona afectada: piel, fosas nasales, vías aéreas o pulmones.
A menudo, un análisis de sangre en personas con granulomatosis
de Wegener puede detectar anticuerpos característicos, conocidos
como anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
Tratamiento
Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad puede
evolucionar rápidamente hacia la muerte. En consecuencia el tratamiento
debe comenzar inmediatamente después del diagnóstico.
La granulomatosis pulmonar de Wegener puede responder a los corticosteroides
solos, pero muchos pacientes necesitan también otros fármacos
inmunodepresores, como la ciclofosfamida.
Síndrome de Goodpasture
El síndrome de Goodpasture es un trastorno
alérgico poco frecuente en el que se producen hemorragias en
los pulmones, junto con insuficiencia renal progresiva.
Esta enfermedad por lo general afecta a los
varones jóvenes. Por razones desconocidas, los individuos que
padecen el síndrome de Goodpasture producen anticuerpos contra
ciertas estructuras, en el aparato filtrante de los riñones y
en los sacos de aire (alvéolos) y los capilares de los pulmones.
Dichos anticuerpos provocan una inflamación que interfiere con
la función renal y pulmonar. Se considera que tales anticuerpos
pueden ser la causa directa de la enfermedad.
Síntomas y diagnóstico
El individuo que padece esta enfermedad desarrolla
típicamente ahogo y tos con emisión de sangre. Los síntomas
pueden evolucionar rápidamente y empeorar. La respiración
puede disminuir y puede haber una pérdida importante de sangre,
al mismo tiempo que se produce una insuficiencia renal.
Los análisis complementarios muestran en
la sangre los anticuerpos característicos y en la orina la presencia
de sangre y proteínas. Con frecuencia la enfermedad se acompaña
de anemia. Una radiografía de tórax revela zonas alteradas
en ambos pulmones y una biopsia del tejido renal permite identificar
depósitos microscópicos de anticuerpos con un patrón
específico.
Tratamiento
Esta enfermedad puede evolucionar hacia la
muerte con mucha rapidez. Para suprimir la actividad del sistema inmunitario
se puede administrar corticosteroides y ciclofosfamida por vía
intravenosa.
El paciente puede además someterse a la plasmaféresis,
un procedimiento en el que se extrae la sangre de la circulación,
luego se extraen de la misma los anticuerpos responsables de la enfermedad
y se devuelve de nuevo la sangre a la circulación. La utilización
precoz de esta combinación de tratamientos puede contribuir a
salvar la función de los riñones y de los pulmones, porque,
una vez que se ha producido el daño, éste es irreversible.
Muchos pacientes pueden necesitar un tratamiento
de apoyo mientras evoluciona la enfermedad. El tratamiento puede requerir
oxígeno complementario o un respirador y también transfusiones
de sangre. Si los riñones fallan, es necesario someter al paciente
a diálisis renal o a un trasplante de riñón.
